ТЕРАПИЯ
МАССИВНЫХ ОЖОГОВ
Д-р. Уорвик Эймс,
больница Восточного Гринстеда, Великобритания
Лечение ожогов
является и срочным, и предсказуемым.
Определение массивного ожога
Массивный ожог
можно определить как любой ожог, требующий
инфузионной терапии (10% поверхности тела у детей
и 15% у взрослых) и/или ожог дыхательных путей.
Классификация
Начинаясь с простой
эритемы, ожоги могут быть частичными или полными
в зависимости от того - поражена или нет
базальная мембрана. При осмотре полные ожоги (3
степень) выглядят бледными, обескровленными и
нечувствительными к прикосновению стерильной
иглой. Частичные ожоги можно разделить на
поверхностные (1 степень) и глубокие (2 степень),
что указывает, какой слой кожи поражен. Если
чувствительность сохранена, выздоровление кожи
весьма вероятно.
Механизм ожога
можно классифицировать по шести категориям:
· контакт – прямой
контакт с горячей поверхностью;
· ошпаривание –
горячая жидкость/газ обычно вызывают
поверхностный ожог;
· вспышка – быстрый
ожог обычно на частичную глубину;
· пламя – обычно на всю
глубину;
· химический;
· электрический.
Патофизиология ожога
В течение секунды
капилляры поврежденных тканей становятся
порозными. Из них выходит плазма, вытягивая за
собой воду. Это продолжается в течение 3-36 часов и
приводит к отеку пораженных тканей. Внешний и
внутренний отек дыхательных путей может вызвать
нарушение дыхания. Отек грудной клетки также
может затруднить дыхание, а отек конечностей
способен вызвать ишемию вплоть до некроза
(особенно, если отек циркулярный).
Гиповолемия и
гемоконцентрация увеличивают гематокрит, что
ухудшает системную тканевую перфузию. Это
состояние является ожоговым шоком.
Эритроциты погибают в результате прямого
действия ожога и благодаря повышенной хрупкости.
Повреждение тканей
ведет к выбросу в кровь «средних молекул»
(лейкотриены, простагландины, свободные
кислородные радикалы, гистамин), что вызывает
дальнейшее усиление капиллярной проницаемости.
Ожоговый шок определяется
как неспособность кровообращения обеспечивать
потребности тканей в кислороде и питательных
веществах и удалении метаболитов. Клиническая
картина тяжелого шока – бледная холодная кожа,
быстрый нитевидный пульс. Дыхание частое,
поверхностное (удушье). Диурез редуцируется.
Больной становится беспокойным,
дезориентированным. В терминальной стадии часто
наблюдается потеря сознания.
Убрать
пострадавшего от источника ожога. Погасите
пламя, снимите одежду, отключите источники
электричества, обмойте пострадавших с
химическим ожогом водой. Пламя идет вверх,
поэтому пациента необходимо уложить. Накройте
ожоги чистыми повязками, избегайте охлаждения
больного. Пострадавшего необходимо доставить в
госпиталь как можно скорее. Во время
транспортировки желательно дать кислород.

Дыхательные пути – проверьте проходимость дыхательных путей. При глубоком ожоге лица, шеи, наличии сажи в носовых ходах, ожоге языка, глотки, при стридорозном дыхании необходима интубация трахеи.
Анамнез
– включая время и вид ожога (сухой или влажный,
химический, электрический, внутренний, наружный).
Вес больного.
Осмотр ожогов и оценка их размеров по правилу «девяток» (рис. 1).
Внутривенный доступ – получить наилучший венозный доступ, даже через ожоговые ткани.
Лабораторный
анализ крови – исследование гематокрита,
электролитов, группы крови, газового состава
артериальной крови и уровня
карбоксигемоглобина.

Аналгезия – внутривенно морфин, кетамин или Энтонокс (смесь N2О и О2 1:1).
Катетеризация
– оцените часовой диурез как маркер тканевой
перфузии и адекватной инфузионной терапии.
Переоценка
– повторно тщательно оценивать больного и
состояние ожоговой поверхности через
определенные промежутки времени.

Должна проводится
как можно скорее. Существует два простых
протокола, основанных на проценте ожога, времени,
прошедшем после повреждения и весе больного. С
помощью «правила девяток» можно получить
избыточную площадь, поэтому лучше использовать
таблицу Lund & Browder (рис. 2). Потребности в
жидкости могут превышать рекомендации
протокола.
Несмотря на то, что
исходно возможен генерализованный отек,
требуются большие объемы, тем более, что это
дешево и вызывает меньше респираторных проблем в
отдаленном периоде.
При инфузии
коллоидов требуется меньший объем, лучше
поддерживается артериальное давление. Однако
этот способ более дорогой, часто недоступный,
способствующий усилению выхода жидкости из
циркуляции и формированию отека, особенно в
легких.
Остаются
противоречивые мнения о том, какой вид
инфузионной среды должен использоваться.
Ингаляционное повреждение может увеличивать
потребность в жидкости на 50%. Оба вида
инфузионной терапии требуют регулярной оценки.
Она включает в себя артериальное давление, пульс,
капиллярный возврат, диурез, уровень сознания,
гематокрит. Если результат недостаточен,
необходимо увеличивать инфузию.
Потери воды, связанные с испарением и другими внепочечными путями, могут привести к гипернатриемии. Поступление соли в организм необходимо регулировать, ориентируясь по концентрации натрия в плазме. Обычно это 0,5 ммоль/кг/% площади ожога. Если ожоговая поверхность возникает в условиях высокой температуры, необходимо увеличить прием безнатриевой жидкости, но только до достижения умеренной гипернатриемии. Агрессивная водная нагрузка может привести к пониженному содержанию натрия в плазме и развитию «ожоговой энцефалопатии».
Гиперкалиемия
обычно связана с тяжелым мышечным повреждением.
Она может потребовать коррекции с помощью
глюкозо-инсулиновой смеси.

Высокой степени
внимания требуют дыхательные пути ожогового
больного. В результате прямого термического
повреждения может развиться отек гортани,
приводя к потере проходимости дыхательных путей.
При обнаружении признаков ожога органов дыхания
(сажа в носовых ходах, стридорозное дыхание,
охриплость голоса) необходимо решить вопрос о
ранней интубации больного. В случае сомнения
лучше защитить дыхательные пути (и обеспечить
возможность санации трахео-бронхиального
дерева), чем рисковать лишить больного
эффективного дыхания. При скомпрометированных
верхних дыхательных путях может быть показана
трахеостомия.
Дыхательные пути
также могут подвергаться опасности, связанной с
нарушением дыхания при угнетении сознания (при
черепно-мозговой травме, отравлении угарным
газом). В этом случае также показана интубация
трахеи.
Повязки обязательны для
уменьшения инфицирования и поглощения
экссудации. Можно использовать такие
бактерицидные препараты, как 1% сульфадиазин
серебра или нитрат серебра. Необходимо избегать
использования антибиотиков для предотвращения
развития резистентных штаммов. Рекомендуются
ежедневные перевязки, обмывания больного чистой
теплой водой.
Циркулярные ожоги требуют немедленной хирургической обработки для улучшения кровообращения в дистальных отделах конечностей или обеспечения адекватного дыхания при ожогах грудной клетки. Раннее иссечение некроза и пересадка кожи предпочтительны, так как они способствуют уменьшению вероятности инфицирования и ускоряют заживление ран. Глубокий ожог должен быть иссечен в течение 48 часов. Необходимо помнить, что в это время возможна избыточная кровопотеря. Ее можно уменьшить, используя во время перевязок диатермию и салфетки, смоченные в адреналине (1:200000).
Проблемой при
иссечении обширных ожогов может быть отсутствие
донорской кожи, чтобы покрыть пораженные
участки. Для увеличения размера донорская кожа
может быть перфорирована в виде сети. Также можно
использовать трупную кожу, которая будет
действовать как биологическая повязка,
способная стимулировать рост эпидермиса. Можно
применять искусственную бычью кожу (например, Integra®), но это дорого.
Если существуют
какие-либо сомнения по поводу целостности
дыхательных путей, в целях безопасности лучше
использовать индукцию газообразным анестетиком
с преоксигенацией, а также фибро-оптическую
интубацию. В первые 48 часов и вплоть до 2 лет после
обширных ожогов необходимо избегать применения
деполяризующих миорелаксантов, которые могут
вызвать гиперкалиемию. Потребности в
аналгетиках возрастают. Больному необходимо
дать Энтонокс, кетамин или морфин (методом
титрования).
Необходимо
учитывать изменение фармакокинетики:
· объем распределения
для водорастворимых препаратов увеличивается
(появляется резистентность для недеполяризующих
миорелаксантов);
· увеличивается
соотношение внеклеточной и внутриклеточной
жидкости;
· уменьшение
количества альбумина – уменьшается связывание с
белками;
· увеличенная скорость
метаболизма изменяет период полувыведения.
Необходимо
наблюдать за жизненно важными показателями
организма больного, температурой и диурезом, при
этом может стать необходимым инвазивный
мониторинг. В случае ожога грудной клетки ЭКГ
отведения можно установить с помощью игл.
После операции
больные должны наблюдать в отделении
интенсивной терапии, где будет продолжена
инфузионная терапия для компенсации потерь
жидкости после иссечения ожогов.
Вдыхание дыма может
повреждать легкие тремя путями:
· интоксикация,
гипоксемия;
· химическое
повреждение дыхательных путей;
· термическое
повреждение.
Окись углерода имеет
более высокое сродство с гемоглобином, чем
кислород, и приводит к тканевой аноксии. Тяжесть
отравления зависит от количества гемоглобина,
связанного с окисью углерода. Симптомы
варьируются от пульсирующей головной боли с
тошнотой и рвотой (<30%) до комы, конвульсий и
остановки сердца (>60%). В качестве начальной
терапии необходима 100% оксигенация, обязательная
интубация и вентиляция. Время полужизни
карбоксигемоглобина (COHb) при дыхании
воздухом 4 часа, при дыхании 100% кислородом – 80
минут. Гипербарическая оксигенация может быть
полезной, особенно при значительных
неврологических знаках, но может быть
затруднительна у тяжело обожженных.
Пульсоксиметрия неточна в присутствии
карбоксигемоглобина.
Могут вдыхаться и
другие газы, такие как гидроксисульфид,
гидроксицианид и гидроксихлорид, особенно при
вдыхании горящих красок. Отравление цианидами
затруднительно для диагностики, однако
подозрение необходимо у больных с апноэ и
метаболическим ацидозом, указывающим на
тканевую гипоксию. Лечение включает в себя все, о
чем уже говорилось в этой статье, а также
обязательны к применению вентиляция и антидоты
(тиосульфат натрия). Также необходимо
обследовать спасателей, подвергшихся
воздействию этих газов.
Сажа является
раздражителем, вызывающим химическое
повреждение дыхательных путей. В качестве
терапии можно использовать ингаляции 1,8% соды. К
химическим токсинам, образующимся при горении,
относятся хлорин, аммиак и фосген. Они имеют
различную степень проникновения через
дыхательные пути, но могут вызвать в них
серьезные расстройства.
Термический ожог
пламенем или горячим газом может повредить
верхние дыхательные пути, однако это состояние
редко бывает тяжелым, т.к. верхние отделы
респираторного тракта быстро охлаждают сухое
тепло и уменьшают повреждение. Однако вдыхаемый
поток может повредить альвеолы и ухудшить
прогноз.
Должно быть
высказано подозрение на потенциальную
ингаляционную травму, если в анамнезе есть
указания на контакт с огнем в закрытом помещении,
нарушение сознания, ожоги лица, кашель,
охриплость голоса, сажа в дыхательных путях,
цианоз. К специфическим исследованиям
относятся определение уровня COHb, газов артериальной
крови, фиброоптическая бронхоскопия. Терапия
включает ингаляции кислорода, механическую
вентиляцию, физиотерапию, санацию
трахео-бронхиального дерева. Необходима
усиленная инфузионная терапия. Если развивается
респираторный дистресс-синдром, больные требуют
особой интенсивной терапии.
Почечная недостаточность может
развиться как осложнение почечной гипоперфузии
(неадекватная инфузия), септицемии или
гемоглобин-, миоглобинурии. В последнем случае
требуется ощелачивание мочи в дополнение к
поддержанию адекватной перфузии и назначение
маннитола (1 г/кг). Может понадобиться ранний
диализ. Почечная недостаточность в сочетании с
ожогами имеет сомнительный прогноз.
Внутрисосудистый гемолиз
вместе с раневыми потерями увеличивает
потребность в гемотрансфузии. Возможна
гемоглобинурия.

Питание. Пациенты
находятся в состоянии глубокого катаболизма с
пиком уровня метаболизма на 4 сутки. Такие
больные требуют раннего и усиленного питания,
предпочтительно энтерального для поддержания
целостности слизистой кишечника. Питание,
обогащенное глутамином, также позволяет
уменьшить разрушение слизистой и улучшить
состояние иммунной системы. Острые язвы желудка,
связанные с тяжелым ожогом, могут быть
предупреждены ранним питанием и введением
антацидов.
Головной мозг.
Гипонатриемия осложняет проведение интенсивной
терапии и может вызвать ожоговый
энцефалопатический синдром. Он проявляется в
мозговой гиперреактивности.
Ожоговая травма
связана c генерализованной
потерей иммунологической защиты, поэтому сепсис
остается одной из основных причин смерти
ожоговых больных. Ранний сепсис (1-3 сутки) обычно
стрептококковый или стафилококковый. Поздний
сепсис бывает связан с псевдомонадами,
ацинетобактериями или грибами. Необходимо
избегать профилактического введения
антибиотиков, а на основе регулярного
исследования посевов и применять рациональную
антибиотикотерапию. Некоторые ожоговые центры
рекомендуют системную деконтаминацию ЖКТ.
Необходимо дать больному столбнячный анатоксин.
Необходимо подумать
об исходном заболевании больного, способном
привести к ожоговой травме, например, эпилепсия,
инсульт, гипогликемия, передозировка лекарств
или алкоголя. Всегда исследуйте ЭКГ, если есть
указания на сердечную патологию или отравление
СО.
Эффективное ведение
ожоговых больных зависит от ранней и адекватной
инфузионной терапии, особого внимания к
дыхательным путям и постоянной оценки больного в
целом. Желательна ранняя доставка пострадавшего
в ожоговый центр.