САМОКОНТРОЛЬ ПО НЕЙРОАНЕСТЕЗИОЛОГИИ

Др. Ф. Уолтерс,

Больница Френчэй, Бристоль, Великобритания

Полупрограммированный контроль - время на ответы 30 мин.

1. Причины отека головного мозга:

а) компенсаторное уменьшение количества ликвора внутри черепной коробки;

б) уменьшение церебрального артериального объема крови;

в) уменьшение церебрального венозного объема крови;

г) быстрый подъем внутричерепного давления (ВЧД);

д) увеличение ВЧД на 20 мм рт. ст. у больных, перенесших ЧМТ и потерю сознания.

2. Церебральный венозный объем крови значительно меняется в результате

а) гипервентиляции больного;

б) положения больного с поднятым головным концом;

в) обструкции дыхательных путей;

г) кашля;

д) падения артериального давления.

3. Ауторегуляция

а) это центральный механизм контроля ВЧД;

б) предотвращает падение церебрального кровотока (ЦК) при снижении АД;

в) вызывает дилатацию церебральных артерий при падении АД;

г) при увеличении АД до нормального уровня снижает ВЧД у больных с отеком головного мозга;

д) не изменяется под действием ингаляционных анестетиков.

4. Если снижается комплайнс головного мозга, то ВЧД

а) минимально увеличивается лишь при кашле;

б) увеличивается значительно при небольшом увеличении артериального СО2;

в) не изменяется при артериальной гипоксии;

г) снижается при положении больного с опущенным головным концом;

д) поднимается при повороте головы в сторону.

5. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) мозга

а) обеспечивает достаточный мозговой кровоток у больных с ЧМТ при величине более 70 мм рт. ст.;

б) представляет собой сумму АДср. и ВЧД;

в) уменьшается, если АД снижается при индукции в наркоз;

г) может быть вычислено, предположив, что ВЧД составляет 20 мм рт. ст. при ЧМТ с потерей сознания в течение 5 мин;

д) при снижении может быть возвращено к нормальному уровню инфузией декстрозосодержащего раствора.

6. Церебральный кровоток

а) увеличивается при резкой гипокапнии (РаСО2=30 мм рт. ст.);

б) влияет на ВЧД при низком комплайнсе головного мозга;

в) снижается при воздействии ингаляционных анестетиков;

г) не меняется напрямую при введении опиоидов;

д) уменьшается при назначении тиопентала натрия.

7. При тяжелой ЧМТ ВЧД достигает опасных пределов, если

а) у больного обструкция дыхательных путей;

б) у больного развилась выраженная гипертензия;

в) осуществляется ингаляция галотана при спонтанном дыхании больного;

г) возникает артериальная гипоксемия;

д) у больного выраженный болевой синдром.

8. У больных с политравмой и ЧМТ опиоиды

а) могут использоваться для купирования болевого синдрома;

б) не могут вводиться больным на ИВЛ;

в) могут вводиться внутримышечно в общехирургическом отделении;

г) вызывают изменения ВЧД у больных на ИВЛ при поддержании АД на постоянном уровне;

д) требуют использования инсуффляции кислорода.

9. Ингаляционные анестетики

а) увеличение ВЧД при использовании галотана может снижено с помощью гипервентиляции больного;

б) галотан менее растворим в крови, чем севофлюран;

в) пробуждение после анестезии изофлюраном происходит быстрее, чем после анестезии севофлюраном;

г) во время анестезии эфиром в нейроанестезиологии допустимо спонтанное дыхание;

д) если при анестезии галотаном у больных с отеком головного мозга АД снижается, это не оказывает вреда для пациента.

10. Внутривенные анестетики

а) кетамин не влияет на ВЧД;

б) тиопентал натрия уменьшает ВЧД путем прямой церебральной вазоконстрикции;

в) умеренное снижение АД при использовании тиопентала у больных с декомпенсацией функции мозга (высоким ВЧД) не нуждается в немедленной терапии;

г) пропофол не влияет на уровень метаболизма головного мозга.

Ситуационные задачи - время решения 45 мин.

1. Больной, 12 ч назад получивший черепно-мозговую травму, которая вызвала короткий период бессознательного состояния, требует проведения срочной анестезии. Опишите ваши действия и приведите их обоснование.

2. Какие методы обезболивания можно использовать у больного с переломом лодыжки и тяжелой ЧМТ?